国外医学情报8年第卷第2期阿尔茨海默病与俘蛋白阿尔茨海默病(川zh病属于脑退行隆变性疾病,是发生于老年初期或老年期以痴呆为主要症状的疾病。1906年也是精神科医生的德国精神病理学者月zhiemer最初报告了此病,由此,命名为阿尔茨海默病。最初报告的病例是一位51岁的女性,有明显的健忘、妄想及异常行为等症状,最后陷入严重痴呆状态,历经4年半而死亡。解剖检查时,肉眼可见脑组织普遍明显萎缩,嗜银染色后,显微镜下可见间质内有无数斑块状物质,在正常神经细胞内也发现了在正常情况下见不到的纤维状物质。此后将斑块状物质称为老年斑,将纤维状物质称为川zhiemer神经原纤维变化,根据这些临床病理特征,lAhzeiemr作为新的疾病提出了报告。自此报告后,将65岁以下有同样临床症状和脑变化的疾病叫做阿尔茨海默病,但人们发现同样的疾病也可发生于更高年龄的老人。因此,将56岁以下老年初期病例叫做阿尔茨海默病,老年期发病的病例叫做阿尔茨海默型老年痴呆,两者统称为阿尔茨海默型痴呆。最近多将两者合称为阿尔茨海默病。阿尔茨海默病的最重要的症状是痴呆,其临床表现通常分为第1期(健忘期)、第2期(混乱期)、第3期(痴呆期)。与同是老年期痴呆的脑血管性痴呆比较,阿尔茨海默病不伴有运动麻痹、感觉障碍等神经症状,特点是无麻痹、徘徊明显、早期缺乏病感、性格失常、智力进行性下降,最终陷入明显的痴呆。关于阿尔茨海默病的病因人们从各个方面进行了研究,但病因尚不明确。对老年斑和阿尔茨海默神经原纤维变化的形成机制进行的研究最为活跃。前者的构成成分是来自尽蛋白的日淀粉样蛋白,后者是异常磷酸化的tua蛋白,老年斑在疾病初期出现,神经原纤维变化出现得较晚,所以,研究尽淀粉样蛋白的沉着机制显得尤为重要。阿尔茨海默病有遗传性,据报道欧美遗传性阿尔茨海默病相当多。遗传性疾病中分别有与第1染色体、第14染色体、第19染色体、第12染色体有关的疾病,与第21染色体有关的类型又分为几种类型,总之,遗传方式多种多样。与第1染色体有关的类型存在Presnelinl点突变,与第41染色体有关的类型存在Presneilinl点突变,与第21染色体有关的类型存在p蛋白前体蛋白(爵口P)点突变。已知与第19染色体有关的类型中,载脂蛋白4E的比率较高,该比率在散发性阿尔茨海默病中也高,表明载脂蛋白4E是本病的危险因子。最近有报告称,存在Prse即lin工、n异常的类型也有日蛋白代谢异常,因此认为,阿尔茨海默病与日蛋白的关系非常密切。为早期诊断阿尔茨海默病,人们进行了许多研究。最近正在研制应用脑脊液及血液的诊断标记物。另外,载脂蛋白E4作为危险因子很引人注目,可能会用于遗传性阿尔茨海默病发病前的基因诊断。目前日本约有125万多老年痴呆患者,中半数为阿尔茨海默病,非常遗憾的是还较好的预防方法和治疗方法。作为治疗,乙酞胆碱系激活剂等被广泛使用,为预茨海默病,人们提倡建立正确的生活。关于病因的研究也在继续进行。(李平译木子校)其没有药物防阿尔方式
