脑分水岭梗死相关临床探讨

维普资讯 http://www.cqvip.com ｊ　医药　生　箜　鲞第９期Ｈｅ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｊｏｕｍ丑ｌ，ｓ印２ＯＯ７，Ｖｏｌ　２９，Ｎｏ．９　参考文献　高辛血药浓度测定结果，否则可能造成不恰当的减量或停药而　延误治疗。　蟾酥及其制剂对ＲＩＡ、ＦＰＩＡ等测定地高辛血药浓度均有交　叉反应。国内有不少常用中成药制剂都含有蟾酥成份，如六神　丸、喉症六神丸、牛黄消炎丸、咽喉消炎丸、蟾酥丸等。当使用　地高辛时，应注意它们对地高辛血浓度的影响。　４．５制剂工艺因素地高辛片剂口服吸收不规律，片剂的生物　利用度为６ｏ％一８０％，差异很大，不同厂家、不同批号产品的生　ｌ徐立根．地高辛免疫分析质量控制与血药浓度监测．放射免疫学杂　志，２０Ｏ４，１７：３５．　２梁文权．生物药剂学与药物动力学．第２版．北京：人民卫生出版社，　２Ｏ０３．２：　．　３赵文艳．地高辛血药浓度监测分析．江苏医药，２Ｏ０６，３２：３８１．　４邹曼，刘伟斯．肝肾功能不全心衰患者地高辛血药浓度监测及个体化　给药．医学信息，２００６，１９：１６２０—１６２１．　５沙燕，宋文琪，张美和．儿童地高辛血药浓度的回顾性分析．实用医技　杂志，２ＯＯ２，９：２４８．　物利用度都不同，甚至同一厂家不同批号的生物利用度都不　６刘增娟，董淑婷，段月鹏，等．１ｌ０例心力衰竭患者地高辛血药浓度监　同。因此，在长期使用地高辛时，最好能坚持用同一厂家同批　号产品。　４．６仪器及操作水平据初步调查，目前各实验室的室内质控　水平不一致，表现为对同一样品引出了不同的测定结果，即存　在测定误差，个别的误差范围还较大ｎ　。所以严格室内质控并　积极参与室间质控，可提高日常工作中血药浓度测定结果的准　确性，具有非常重要的临床意义。　４．７其他因素患者的体重、遗传学特征、吸烟、饮食以及患者　对服药的依从性等方面也是导致地高辛血药浓度偏离的原因，　需要在监测时综合考虑。　５小结　地高辛有效血药浓度范围只是一个较为笼统的概念，相同　的血药浓度值在不同患者引起的药理作用可能不同，有的表现　为良好的治疗作用，有的则表现为中毒，不能简单地根据地高　辛血药浓度来判断中毒还是剂量不足。因此在对患者予以地　高辛血药浓度监测时，要在血药浓度监测数据的基础上，综合　．临床症状和相关指标，利用临床药物动力学和临床药理学的原　理，制定合理的个体化给药方案实现临床用药安全有效。　脑分水岭梗死相关临床探讨　赵明孙立新曹坚　脑分水岭梗死（ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｗａｔｅｒｓｈｅｄ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ　ｃ　）也称脑交界　区梗死或脑边缘带梗死。是指脑内相邻的２条或３条动脉，由　于管腔狭窄、闭塞等多种原因引起其灌注压同时降低，使灌注　交接区发生严重局限性缺血而导致的梗死。脑分水岭梗死国　内报道发生率１２．１％ｈｉ，与国外报道的１０％相似　。近年来脑　分水岭梗死成为临床备受关注的热点之一，现将有关临床问题　探讨如下。　１脑分水岭梗死的病因及发病机制　关于脑分水岭梗死的研究已经有４ｏ余年，它既是一个老话　题，又是一个崭新的课题，目前对于脑分水岭梗死的病因和发　病机制仍然存在争议，经典的观点认为血流动力学损害是导致　单侧脑分水岭梗死的主要原因ｂ　，也就是由于大动脉的狭窄，　加上全身血压的下降，导致狭窄动脉远端灌注压下降，２条动脉　作者单位：０５００１１石家庄市，河北省老年病医院内科　测及影响因素分析．中国药物应用与监测，２ＯＯ６：１．　７井智勇．３９７例心功能不全患者地高辛血药浓度监测结果分析．山东　医药，２００５，４５：１２．　８　ａａｔｈｏｌ￣Ｓｓ，Ｃｉｌｒｔｉ８　１Ｐ，Ｗａｎｇ　Ｙ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓ叭ｌｍ　ｄｉｇｏｘｉｎ　ｍｔｍｔｉｏｎ　ｎａｄ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｆｌｔｓ　ｗｉｔｈ　ｈｅａｒｔ　ｆａｉｌｕｒｅ．ＪＡＭＡ，２００３，２８９：８７１．　９王贤才．临床药物大典．第ｌ版．青岛：青岛出版社，１９９４．５１３．　１０罗志广．地高辛治疗儿童心脏病ｌ３例血药浓度分析．中国临床药学　杂志，１９９７，６：１７６．　１ｌ　Ｉ　ｖｉｓＲＰ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ＵＳｅ　ｏｆ　ｄｉｇｏｘｉｎ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ．Ａｍ　ＪＣａｒｄｉｏ１．１９９２，　６９：７９．　１２张家利，伍沪生，李清朗．硫氮茧酮与地高辛联合服用对血清地高　辛浓度的影响．中华内科杂志，１９９０，２９：６４６．　１３印绮平，王宏图，张静华．地高辛的相互作用及其机理．现代应用药　学，１９７６，１４：１．　１４殷民德，朱华．地高辛和卡托普利相互作用的监测．中国医院药学杂　志，１９９３，１３：６５．　１５宋厚斌，张骞峰．不同年龄段患者地高辛衄药峰浓度的比较．河北医　药，２０Ｏ４，２６：３ｌ８．　１６吴莱文主编．治疗药物监测．第ｌ版．北京：人民卫生出版社，１９８９．　８２．　１７储小曼，郭联庆，陈刚．儿种药物衄药浓度测定的室问质量评价．中　国医院药学杂志，１９９２，ｌ２：２４３．　（收稿日期：２０ｏ７—０ｌ一２４）　・综述与讲座・　交接区由于灌注压不足而缺血坏死。该学说在临床上统治了　很多年，但近年来研究发现，很多脑分水岭梗死的患者并没有　血管狭窄征象，而是发现微栓子栓塞也是其重要的发病机　制＿７圳。最近的研究表明，脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓子共　同作用的结果Ｈ　…。严重的颈内动脉狭窄（ＩＣＡ）或闭塞性疾病　和心脏手术可同时引起栓塞和脑灌注压下降，导致脑血流的方　向和速度改变，使微栓子易达到血管分支末端，使血流淤滞，而　脑低灌注压又使微栓子不易被冲走Ｈ　。当脑灌注压降低时，相　应部位的侧支循环开放从而发挥代偿作用，但这种代偿作用不　能满足动脉末梢吻合区代谢的需要，当一侧ＩＣＡ狭窄或闭塞　时，常通过ＷＩＬＬＩＳ环从对侧代偿供血，当一侧大脑中动脉　（ＭＣＡ）狭窄或闭塞时，大多通过同侧大脑前动脉（ＡＣＡ）和大脑　后动脉（ＰｃＡ）的皮质软脑膜动脉来代偿，这种代偿大多可满足　动脉供血区的血液供应，但在脑主要动脉交接区（脑分水岭区）　的脑组织存在某种程度的供血不足，如果再有低血压或心输出　维普资讯 http://www.cqvip.com

可北医药２ＯＯ７年９月第２９卷第９期Ｈｅｂｅｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ，Ｓｅｐ　２ＯＯ７，Ｖｏ】　！Ｎｏ．９　ｌｏ０ｌ　量减少就会产生脑边缘地带的梗死。低血压和低血容量是引　动脉分布的交接区发现条索状或串珠状样楔型病灶就可诊断。　仅仅诊断ＣＷＩ是不够的，必须明确其发病原因，才能有效　的治疗和预防复发，对于有高血压病及动脉硬化危险因素的脑　分水岭梗死患者，特别是单侧皮质下型ＣＷＩ患者，应行脑血管　影象学检查，以明确是否有脑大动脉狭窄或闭塞。Ｂ超可用于　起脑分水岭梗死最常见的病因。休克、心脏手术后，使用降压　药或麻醉过量，严重脱水，严重的心律失常　心力衰竭，心脏骤　停等均是引起脑分水岭梗死的病因，严重的低血压低氧血症，　休克，弥散性脑血管病变等会引起全脑低灌注，导致双侧脑分　水岭梗死。同一大脑半球内存在两处以上分水岭梗死常与严　重的同侧ＩＣＡ狭窄或闭塞有关“　。有报道对３２例ＣＷＩ患者的　检查颈动脉有无狭窄或闭塞，硬化斑块及溃疡等，但对颅内动　脉检查受限，ＭＲＩ和ＣＴＡ已广泛应用于颅内外血管病变的筛　查，方便，无创，但精确度稍差，常过度估计血管的狭窄，ＤＳＡ仍　是确定血管病变的金标准，但属有创检查且费用昂贵。　病因分析Ｌｌ　，其中颈内动脉狭窄ｌ６例（双侧狭窄４例），大脑前　动脉狭窄５例（双侧狭窄２例），大脑中动脉狭窄７例（双侧狭窄　３例），有高血压病史ｌ９例，糖尿病史ｌｌ例，存在血流变异常ｌ３　例，血脂异常ＩＩ例，ｌ４例发病前有体循环低血压，４例发病前存　在有效循环血容量不足，其中输液反应２例，腹泻２例。有观察　５０例大脑中动脉（ＭＣＡ）狭窄或闭塞的患者，其中ｌ８例（３１．６％）　为脑分水岭梗死，可见ＭＣＡ狭窄或闭塞是导致Ｃ　的最常见　类型Ｎ４］；Ｂｏｇｏｕｓｓｌａｖｓｋｙ报道＿３　Ｊ，单侧脑分水岭梗死患者中７５％患　有严重ＩＣＡ狭窄或闭塞，可见颅内外脑主要动脉狭窄或闭塞是　脑分水岭梗死最重要的原因之一。　２脑分水岭梗死的临床分型和神经影象学分类　２．１　ＩＪ缶床分型　采用牛津郡社区率中计划（ＯＣＳＰ）分型方法，　按照患者最严重时的症状分型：（１）完全前循环梗死（ＴＡｃＩ）；（２）　部分前循环梗死（ＰＡＣ）；（３）腔隙性梗死（ＬＡＣＩ）；（４）后循环梗死　（ＰＯＣＩ）。　２．２神经影象学分类　目前国内大多采用经典的Ｂｏｇｏｔｕ，，ｓｌａｖｓｋｙ　神经影象学分类法，按照脑血管分布影像模板，脑分水岭梗死　分为：（１）皮质前型：梗死发生于大脑前动脉ＡＣＡ与大脑中动脉　ＭＣＡ皮质支的边缘带，梗死灶呈楔形，尖端朝向侧脑室，底朝向　皮质软脑膜面，主要临床表现为对侧偏身感觉障碍，对侧轻偏　瘫，认知功能障碍，个别患者可有不完全性运动性语；（２）皮质　后型：梗死发生于大脑后动脉ＰＣＡ与大脑中动脉ＭＣＡ皮质支　的边缘带，常位于颞顶枕交接区，梗死灶也呈楔形，尖端朝向脑　室，临床表现为偏盲或象限盲，皮质型感觉障碍，不完全性感觉　性失语，轻偏瘫少见；（３）皮质下型：梗死发生于ＡＣＡ，ＭＣＡ和　ＰＣＡ与深穿支的边缘带，梗死灶主要位于侧脑室体部外上方，　半卵圆中心或放射冠，位置比基底核层面高，病灶呈串珠样或　融合成条索状，也可呈前后走行的线状。另外，在椎基底动脉　系统中，２条大血管供血的交界区发生的梗死称为幕下脑分水　岭梗死，主要见于小脑上动脉和小脑前下动脉的交界区梗死，　称为小脑型脑分水岭梗死。此型国内外报道很少，可能与认识　不足有关。有对３２例ＣＷＩ患者分析，共有４１个分水岭灶，均为　幕上病灶，其中双侧病灶９例，皮质前型１０例，皮质后型１３例，　皮质下型９例。　３脑分水岭梗死的诊断、治疗及预后　３．１诊断脑分水岭梗死发生于各个年龄组，以６ｏ岁以上者　居多，常急性起病，一般无意识障碍，可有血压降低和血容量不　足的症状，神经功能缺损不大或体征相对较轻，且无特异的临　床征象。如有：不同程度的智能障碍，言语障碍，运动障碍，平　衡障碍，偏盲，患肢忽视或失认，精神异常等。脑分水岭梗死的　断需依靠ｃＩ’或ＭＲＩ，在神经影象学高度发达的今天，只要在　３、２治疗ＣＷＩ的治疗是和发病机制密切相关的，其治疗策略　包括１、积极治疗引起血压降低的原发病，如休克，严重脱水，低　血压等，停用一切可能使血压降低的药物，包括降压药和血管　扩张药２、给予括容药物主要是羟乙基淀粉３、对确定有血管狭　窄者使用血管内支架置入术，内膜拨脱术或旁路手术，解除血　管痉挛４、对有脑主要动脉严重狭窄者，应维持血压在患病前的　稍高水平，如果把血压降至“正常水平”，可能会发生狭窄远端　组织的严重低灌注，使脑梗死迅速扩大。就目前混合机制而　言，单纯使用以上措施不能完全治疗脑分水岭梗死，如果以微　栓子机制为主，大多数是动脉粥样硬化易损斑块引起的动脉栓　塞，此时需要稳定斑块治疗，包括抗血小板药物，他仃类药物，　如果发病机制很清楚，可以针对性治疗，如果不能区分是血流　动力学机制还是微栓子机制，则应采用联合治疗。　３．３预后脑分水岭梗死如能及时诊断治疗，找出病因，预后　良好。有文献报道同皮质下分水岭梗死相比，皮质分水岭梗死　病情恶化的概率低，预后良好　。　脑分水岭梗死有许多理论和实践问题尚需解决，目前国内　有关分水岭梗死的论文报道大部分停留在临床分析和病例报　告，缺少对其病因和发病机制的系统研究。例如：关于脑分水　岭梗死发病机制还存在争论，特别是皮质型分水岭梗死，微栓　子栓塞可能引起主要作用，而血流动力学障碍加重其发生发　展，但至今国内外的研究样本量均较小，具体每个患者何种机　制是其主要发病机制尚需要寻找证据和分析，期待进一步研究　报道。探讨病因，进行病因治疗，对预防有重要意义。重视脑　分水岭梗死的研究具有极大的临床价值。　参考文献　１方瑞乐，王拥军，脑分水岭梗死的Ｉ临床特点及其发病机制研究，中国　卒中杂志，２００６，４．２４６．２５１．　２　Ｊｏｒｇｅｎｓｅｎ　Ｌ。Ｔｏｒｖｉｒ　Ａ．Ｌｓｃｈａｅｍｉｃ　ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｉｎ　ａｌｌ　ａｕｔｏｐｓｙ　ｓｅｒｉｒｓ　Ｚ．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ｌｏｃａｔｉｏｎ　Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｃｏｌｌｒｓｅ　ｏｆ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｉｎｆａｒｃｔｓ．Ｊ　Ｎｅｍ￣ｌ　Ｓｃｉ　１９６９．９：２８．３２０．　３　Ｂｏｇｏｕｓｓｌａｗ，ｋｙ　Ｊ，Ｒ　ｉ　Ｆ．Ｂｏｒｄｅｒｚｏｎｅ　ｉｎｆａｒｔｉｎｏｓ　ｉｄｓｔａｌ　ｔｏ　ｉｎｔｅｒｎａｌ　ｃａｒｏｔｉｄ　ａｒｔｅｒｙ　ｏｃｃｌｕｓｉｎｏ．Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ　ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ａｒｍ　Ｎｅｕｒｏｌ，１９８６，２０：３４６－３５０．　４　Ｒｉｎｇｅｌｓｔｅｉｎ　ＥＢ．Ｚｅｕｎｌｅｒ　Ａ．Ａｎｇｅｌｏｕ　Ｄ．＂ｔｈｅ　ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｏｆ　ｓｔｒｏｋｅｓ　ｆｒｏｍ　ｉｎｔｅｒ．　ｈａｌ　ｃａｒｏｔｉｄ　ａｒｔｅｒｙ　ｏｃｃｌｕｓｉｎｏ　Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ　ａｎｄ　ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｅａｌｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｓｔｒｏｋｅ，　１９８３，１４：８６７—８７５．　５　Ｂｌａｄｉｎ　ＣＦ，ｃｈａｍｂｅｒｓ　ＢＲ．Ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ　ａｎｄ　Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｏｆ　ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｅ　ｓｔｒｏｋｅ．Ｇｆｎａｊ，１９９４，２５：２１７９－２１８２．　６　ＳｈｕａｉｂＡ，Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ　ＶＣ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ａｎｄｍａｎｔｔｇｅｒｍｅｎｔｏｆ　ｓｔｒｏｋｅｉｎｔｈｅ　ｅｌｄｅｒ．　１ｙ．Ｇ嘲ｊ，１９９１，１４５：４３３－４４３．Ｒｅｖｉｅｗ．　７　Ｂｅｎｎｉｎｇｅｒ　ＤＨ，Ｇｅｏｒｇｉａｄｉｓ　Ｄ，Ｋｒｅｍｅｒ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｍｅｃｈａｎｉ￣，ｎ　ｏｆ　ｉｓｃｈｅｍｉｅ　ｉｎｆａｒｃｔ　ｉｎ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ｃａｒｏｔｉｄ　ｄｉ．￣ｅｃｔｉｏｎ．Ｓｔｒｏｋｅ，２Ｏ０４，３５：４８２－４８５．　８　Ｗａｎｇ　ＫＳ，Ｇａｎ　Ｓ，Ｃｈａｎ　ＹＬ，ｅｌ　ａ１．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎｓ　ｉｎ　维普资讯 http://www.cqvip.com ｌ００２　河北医药２００７年９月第２９卷第９期Ｈｅｂｅｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｊｏｕｍａｌ，Ｓｅｖ　２００７。Ｖｏｌ　２９．Ｎｏ．９　ａ巧ｉｎｆａｒｃｔｓ　舢Ｉ也ｗｉｔｈｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ　ｓｔｅｎｏｓｉｓ　ａ　ｄｉｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ｉｍａｇｉｎｇ　ａｎｄ　ｍｉｃｒｏｅｍｂｏｌｉ　ｍｏｎｉｔｏｔ４ｎｇ　Ｓｔｕｄｙ．Ａｎｎ　Ｎｅｕｒｏ１．２Ｏ０２，５２：７４－８１．　９　ＤＷ，Ｃｈｕ　Ｋ，　ＳＢ，ｅｔ　ａ１．Ｌｅｓｉｏｎ　ｐａｔｔｅｒｎｓ　ａｎｄ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆｉｓｃｈｅｍｉａ　ｉｎ　１２　Ｂｅｌｄｅｎ　ＪＲ，Ｇａｐｌｎ　ＬＲ，Ｐｅｓｓｉａｎ　Ｍｓ，ｅｔ　ａ１．Ｗｈｉｔｅ　ｍａｔｔｅｒ　２８９．２９５．　ａｃｕｔｅ　ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌ　ｉｎｆａｒｃｔｉｎ　ｉｏｎ　ｔｈｅ　ｅｅｎｔｒｔｎｎ　ｏｖａｌｅ．Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｅ　Ｄｉｓ，１９９８，８：　ｉｎｔｅｒｎａｌ　ｃａｒｏｔｉｄ　ａｒｔｅｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａ　ｄｉｍｌｓｉ∞一ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｓｔｕａｙ．Ａｒｃｈ　Ｎｅｕ・　ｒｏｌ，２０１０２，５９：１５７７．１５８２．　１０　ｎｏ￣ｒｉＦａ　Ａ，Ｇｒｉｖｅ　Ｅ，ｎｏ￣ｒｉＦａ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｎ　ｔｏｅｒｒｉｔｏｒｉｅｓ　ａｎｄ　ｃａｕｓａｔｉｖｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ｉｓｃＩⅫｌｌｉｃ　ｓ￡ｍｋｅ．Ｆｕｒ　Ｒａｄｉｏｌ，２０（　，１５：４１６－４２６．　１３郭宝荣，脑分水岭梗死的病因．临床表现及影象学关系分析，徐州医　学院院报，２０Ｏ５，２５：５３１－５３３．　１４聂志余，韩洪杰，动脉硬化性大脑中动脉狭窄或闭塞所致脑梗死类　型．中国卒中杂志，２００６，４：１８－２０．　１５　Ｙｏｎｇ　ＳＷ，ＢａｎｓＯＹ，Ｌｅｅ　ＰＨ，ｅｔ　ａ１．ｉｎｔｅｒｎａｌ　ａｎｄ　ｃｏｒｔｉｃａｌ　ｂｍｄａ　ｚ０ｒ　ｉｎｆａｒｃｔｉｎ　ｏ１１　Ｍｍ＇ｎｊｉｎ－ｎｍｙｏｒ　Ｉ，Ｂａｒａｏｎ　ＪＧ．１ｔｌｅ　Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｗａｔｅｒｓｈｅｄ　ｉｎｆａｒｃｔｉｎ　ｉｏｎ　ｉｎｔｅｒｎａｌ　ｃａｒｏｔｉｄ　ａｒｔｅｒｙ　ｄｉｓｓａｓｅ　ｒｅｖｉｅｗ　ｏｆ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｐｅｒｆｕｓｉｎｏ　ｓｔｕｄｉｅｓ．Ｓｔｒｏｋｅ，　２００５，３６：５６７．５７７．　固定矫正技术矫治替牙期前牙反　殆　乔孟笋马红群郭慧华吴军　前牙反冶是临床上常见的错殆畸形，随着生长发育，牙性　和功能性反冶均可发育成骨性反殆，严重影响牙、颌、面的发　育，因此必须早期进行矫治，阻断错黯畸形的进一步发展。我　科采用固定矫治技术矫治替牙期前牙反殆取得了满意的效　果，报道如下。　１资料与方法　１．１一般资料替牙期前牙反牙合１４例，男６例，女８例；年龄　８～ｌｌ岁。牙性反殆４例，功能性前牙反殆为５例，轻度骨性　反牙合５例，牙牙合情况见表１。　表１　牙性、功能性与骨性反看临床表现　１．２矫治方法　１．２．１牙性反牙合的矫治：①只有４个上切牙替换时，４个切牙　贴托槽，上颌第１磨牙上带环，钛丝平整后，用０．０１６方丝弯制　多用弓加上后倾弯，同时切牙区加上唇倾牙冠的转矩，复诊时，　加大后倾弯，但最大不宜超过４５度。②对于多个前牙已萌出　者，除可采用上述方法外，还可以用弓丝在磨牙管前弯制停止　曲的方法，加力时需加大停止曲１　ｍｍ，还可同时弯制后倾弯，　以唇倾上前牙。③对于多数恒牙已替换者，可上下牙均贴托　槽，配合Ⅲ类牵引，尤其对下切牙唇倾者更为适合。　１．２．２功能性及轻度骨性反牙合的矫治方法：①在上、下第１磨　牙上装配带环，上下切牙分别粘贴４个方丝弓托槽，用０．０１４或　０．０１６英寸镍钛丝结扎进行牙弓形态及牙齿位置的调整，下颌　弓丝末端回弯。②对待下颌尖牙有牙　干扰的病例进行调牙合。　对牙齿调整后反牙合已解除的病例进行结扎固定保持。仍反牙　作者单位：７５３０００宁夏族自治区石嘴山市第二人民医院口腔科　ｌｃｉｎｉｃａｌ　ａｎｄ　ｄｉｆｕｓｉｎｏ－ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇｆｅａｔｕｒｅｓ．Ｓｔｌ￣ｅ，２００６，３７：８４１・８４６．　（收稿日期：２００７一Ｏｌ一２４）　・经验交流・　的病例更换０．０１６英寸澳丝，在上颌第一磨牙近中弯制停止　曲，下颌侧切牙远中弯制小圈曲，用橡皮圈挂在上颌第一磨牙　带环颊面钩和下颌小圈曲上进行颌间Ⅲ类牵引，牵引力每侧　１５０　ｇ，全天牵引，每天更换１次，进食及刷牙时取下橡皮圈，待　反习　解除，保持３个月后结束矫治。　２结果　１４例替牙期前牙反牙　病例均在３～５个月解除反牙合。磨　牙为中性关系。上下前牙达正常覆牙合覆盖，ｘ线头影测量显示　ＳＮＡ、ＳＮＢ、ＡＮＢ角均在正常值范围内。　３讨论　３．１上下颌第一磨牙配带环，上下前牙粘托槽，该装置操作简　单，时间短，疗效好。粘贴托槽为非连续性，使托槽与带环之间　有一段弓丝跨度，犹如悬梁结构，在磨牙带环颊面管近中弯制　停止曲，有利于上颌前牙唇倾，咬合较浅时，可设计前倾曲，有　利于改善前牙覆殆关系　Ｊ。替牙期恒牙牙根发育尚不完全，　又处于生长发育的旺盛时期，需要较轻的力，只需施以较轻的　力就可以在短期内引起组织的明显变化”』。　３．２固定矫治器配合Ⅲ类牵引可使下前牙舌侧移动，上前牙　唇侧移动，对待替牙期的患儿，Ⅲ类牵引可下颌骨向前生　长，促进上颌骨向前生长。可调整前牙及磨牙关系，可改善面　部软组织侧貌，使轻度凹面型得到改善。　３．３　固定矫治器矫治替牙期前牙反牙　，对牙性、功能性及轻度　骨性反牙台较为合适，但对严重骨性错牙合及高角病例要慎重选　择矫治方法，在矫治前要根据临床表现及头影测量结果，做出　正确的诊断，选择正确的矫治方法。　参考文献　１林珠主编．牙颌面畸形诊断与治疗．第２版．西安：世界图书出版公　司西安公司，２００３．１１９．１５４，２０３．２０４．　２袁虹．“２×４”矫治技术的力学特点及临床应用．口腔正畸学，１９９９，６：　３３．　３徐璐璐，段银钟，陈莉莉．“２×４”技术配合Ⅲ类牵引矫治替牙期轻度　骨性反洽．临床口腔医学杂志．２００３．１９：４３３．　（收稿日期：２００６—１２—１２）