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《足踝外科电子杂志》 2016年9月 第3卷第3期
• •个案报道应用A型肉毒素注射治疗外伤性腓骨肌痉挛2例
胡志伟，于惠贤，张冉，陈亚平（首都医科大学附属北京同仁医院康复医学科，北京 100730） [关键词] 肉毒素；痉挛；注射治疗；肌张力
肌张力障碍是一种不自主、持续性的肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征，依据发生的部位可分为局灶型、节段型、多灶型、偏身型和全身型，以局灶型最为常见[1]。足踝部局部肌张力增高导致患者步行、平衡能力下降，从而导致患者运动或步行能力下降，因其病因复杂、治疗困难、容易反复等特点，引起了临床学者的广泛关注。近年来，首都医科大学附属北京同仁医院康复医学科开展了足踝部肌张力障碍疾病的A型肉毒毒素（保妥适）注射治疗，取得了一定的临床经验。现报道如下。1 病例资料
1.1病例1，患者，男性，14岁，外伤性痉挛性外翻足
（1）患者资料：主诉，扭伤后右踝疼痛，活动受限1年余。现病史，患者1年余前行走时不慎扭伤右踝，当即出现右踝疼痛、肿胀，就诊当地医院行X线检查未见异常。云南白药外用，右踝肿胀逐渐减轻。但右踝逐渐僵硬、右足外翻畸形，行走时仍右踝疼痛，行走1 000 m、跑步400 m、上3层楼梯疼痛明显加重。为求改善右踝疼痛、提高日常运动能力就诊首都医科大学附属北京同仁医院康复医学科。既往体健。 （2）查体：右足弓塌陷、外翻畸形，右踝外侧肿胀，皮肤颜色及皮温正常。右侧腓骨长短肌肌腱紧张，走行区域压痛。右侧腓骨长短肌、趾长伸肌肌张力增高，改良Ashworth分别为Ⅳ、Ⅲ级。右足主动及被动内翻不能。右侧胫后肌、腓骨长短肌因肌张力高徒手肌力检查（MMT）不能完成，余双下肢5级。步态：右下肢支撑相缩短，右踝背屈不充分、外翻（图1）。
[通信作者] 陈亚平 E-mail:Yaping_chen0725@sina.com
图1 病例1，患者，男性，14岁，治疗前大体图
NRS评分：休息时0分，行走1 000 m后4分。
AOFAS右足评分为59分（可）。治疗性诊断：在腓总神经封闭（利多卡因2 ml和得宝松1 g）后，患者踝关节内翻范围活动增加，踝部疼痛减轻。 （3）辅助检查：右跟骨轴位X线（图2）发现跟骨无内外翻。右踝负重正侧位X线（图3）发现足部外翻畸形，未见明显骨折、脱位等异常。右足负重正侧位X线（图4）发现足弓低平。 （4）诊断：创伤性腓骨肌痉挛性平足（右）。 （5）治疗：采用美国艾尔建有限公司生产的
图2 右跟骨轴位X线
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图3 右踝负重正侧位X线
图4 右足负重正侧位X线
BTX-A（商品名为“保妥适”或BOTOX，100 U/支）
100 U，治疗前用生理盐水稀释至5 ml。①设定目标肌肉：腓骨长肌、腓骨短肌。患者取仰卧位，定位腓骨长短肌垂直进针。使用肌电刺激引导仪，确认所注射肌肉，采用同心电极针注射，确认无误后注射A型肉毒毒素。②注射剂量：腓骨长肌40 U、腓骨短肌40 U。注射结束后给予右足轻度外翻位刚性支具固定3周，可负重行走。3周后复查：右足外翻畸形有所改善，被动内翻可达正常活动度（图5）。③NRS评分：休息时0分，短距离（1 000 m以内）行走2分，未长距离行走、上下楼等。AOFAS右足评分：78分（良）。同时更换支具，改为右足轻度内翻位固定3周。 （6）复查：6周后进行复查，右足无明显外翻，主动内翻、外翻活动度接近正常。右腓骨长短肌、胫后肌、胫前肌、小腿三头肌肌力5级。拆除
支具后行走NRS评分0分。AOFAS右足评分为94分（优）。
1.2病例2，患者，男性，56岁
（1）患者资料：主诉，无明显诱因出现左足不自主内翻抽动、步行时左足内翻、趾屈曲1年余。现病史，患者1年前无明显诱因出现左踝不自主抽动，行走时足部内翻、五足趾屈曲畸形，患者行走时由于足趾极度屈曲畸形而疼痛，休息时内翻及趾屈曲可缓解，症状进行性加重。不伴左侧肢体的感觉异常、肌力下降等。左侧上肢无异常表现。就诊于宣武医院神经内科，给予肌电图、头颅核磁等相关检查，未给予明确诊断，遂就诊于首都医科大学附属北京同仁医院康复医学科，阅读患者头颅MRI，发现有多发脑梗死表现，考虑患者中枢性肌肉痉
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图5 3周后复查右足外翻畸形有所改善，
被动内翻可达正常活动度
挛，治疗首选肉毒素注射。既往体健。
（2）查体：神志清，精神可。言语流利，记忆、计算、定向力无明显下降。饮水无呛咳。双侧瞳孔等大等圆，示齿嘴角无偏斜。耸肩有力，双上肢肌力、肌张力无异常。髋、膝周肌群肌力及肌张力可。主动活动无异常发现。左下肢静息态可见左踝关节节律性不自主内翻向抽动，左踝关节外翻快速牵拉可诱发肌张力增加，MASⅠ级。踝周肌力5级。右下肢无异常。四肢深浅感觉检查无异常，共济检查稳准，但速度较健侧下降。病理征阴性。站位平衡3级。患侧下肢不能单独负重。步态检查：左足外侧缘着地，负重相左踝内翻畸形，足内侧不能着地，足趾屈曲畸形，负重相缩短。右侧步幅缩短。步行时左足外侧疼痛，VAS评分7分。患者可完成进食、洗漱、转移、穿衣、上下楼梯等异常生活动作，Bathel指数为100分。
（3）辅助检查：头颅MRI示双侧放射冠、基底节多发散在陈旧性梗塞灶。
（4）诊断：左足肌张力障碍，多发脑梗死恢复期。
（5）治疗：采用美国艾尔建有限公司生产的
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BTX-A（商品名为“保妥适”或BOTOX，100 U/支）
100 U，治疗前用生理盐水稀释至5 ml。①目标肌肉：胫后肌、屈长肌、屈短肌、屈趾长肌、屈趾短肌。患者取仰卧位，垂直进针，使用肌电刺激引导仪，确认所注射肌肉，采用同心电极针注射。使用肌电刺激模式可见明显动作，确认无误后注射-A型肉毒毒素。
（6）复查：3周后进行复查，左踝不自主内翻抖动消失。MAS检查肌张力可。患侧下肢单腿负重大于10秒。步态检查：左足跟着地，开始步行时无内翻畸形，步行数米后负重相左踝仍可见轻度内翻畸形，足内侧可着地，五趾屈曲畸形消失，双侧负重相均等，双侧步幅相等。步行时左足外侧疼痛，VAS评分2分。2 讨论
临床上治疗局灶性肌张力障碍的方法很多种，包括药物、牵伸、夹板、局部肉毒素注射及手术治疗等[2]。其中肉毒素注射因其疗效明确、副作用小，已经成为了临床上治疗局灶性肌张力障碍治疗的首选。足踝部肌张力障碍最常见以下几种：内翻、外翻、足趾背伸和跖屈畸形。主要导致以下生物力学问题：①在足与地面最初接触时足着地部位发生变化；②站立相早期和中期胫骨向前推进；③损害站立末期、摆动前期蹬地和向前推进；④摆动相期间，阻碍了足廓清地面。异常的生物力学导致了异常的足底压力以及近端的生物力线的变化，从而诱发肢体的疼痛。严重的痉挛畸形不仅影响了步态，了患者的社会参与范围，同时造成穿鞋困难，给患者带来诸多不便。
肉毒毒素是肉毒梭状芽孢杆菌在生长繁殖过程中产生的一种细菌外毒素。肉毒毒素通过防止神经末梢突触前膜内乙酰胆碱的释放而阻滞神经肌肉接头处（neuromuscular iunction，NMJ）神经冲动传递。肉毒神经毒素的作用通常是可逆的，其在神经末梢内逐渐降解、失活。起先，乙酰胆碱释放缺失导致新轴突发芽再生。这些发芽再生的轴突可形成神经肌肉接头。开始释放乙酰胆碱。动物实验显示：轴突芽生最终消退。原来的神经肌肉接头重新恢复 [3] 。本研究选取的病例，一例为创伤性肌痉挛反复诊治无效的患者，表现为足的外翻畸形。另一例为上运动神经元损伤后导致
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的肢体局灶性肌张力障碍的患者，表现为行走时
足的内翻畸形。利用肉毒素注射靶肌肉治疗后均达到了很好的疗效。
目前，临床上对于下肢肌张力障碍肉毒素注射尚不成熟，包括治疗前的下肢功能评估，尤其是足踝部功能评估尚缺乏经验性和循证医学的证据支持。疾病的诊断及治疗尚缺乏统一的共识。笔者认为对于运动诱发性肌张力障碍的肉毒素注射治疗可以作为首选的治疗方法。对于反复的创伤性肌痉挛，且其他方法治疗无效时，可以考虑肉毒素注射治疗。
【参考文献】
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dystonia[J].J Clin Mov Disord,2016,3:19.
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[3] Jabbari B.History of Botulinum Toxin Treatment in Movement
Disorders[J].Tremor Other Hyperkinet Mov(NY),2016,6:394.
(上接第37页)
对职业运动员使用该术式，术后患者均达到术前运动水平，Saxena 等还提出术中若发现有腓骨短肌肌腹较低，需切除该肌肌腹，防止肌腹卡入腓骨沟内[7]。Kollias 等[8]采用更为有效的凿骨术，在腓骨沟处取长3～4 cm，宽1 cm 的骨瓣，在该骨瓣下，从内向外，由浅入深，挖取质骨松，形成内浅外深的凹面稳定腓骨肌腱，之后将肌腱纳入腓骨沟处，缝合SPR，患者无复发，但术后常常发生顽固性疼痛。
Ogawa于2007年提出间接腓骨沟加深术[9]，术式参照腓骨沟的解剖特点，于骨髓腔沟的钻3.5 mm孔，可以加深骨性腓骨沟约3 mm，保留腓骨沟表面光滑的骨膜及软骨组织，防止肌腱磨损，与开放加深腓骨沟其他术式比较，有效避免了术后发生顽固性疼痛。该手术不影响踝关节活动度及稳定性，手术操作简单，损伤较小，从内部结构上稳定腓骨肌腱，术后也能较快地恢复活动。本研究术式的关键在于打骨洞：①避免直接操作，须以克氏针定位，紧贴骨皮质进入骨松质，太远无法使骨皮质塌陷，太近则易损伤骨皮质、骨膜及软骨组织。②争取一次性钻孔成功，多次钻孔使局部骨质丢失过多，容易造成不稳定。③尽量将骨洞打实，避免术后渗血，形成血肿。
综上所述，间接腓骨沟加深术不影响踝关节活动度及稳定性，手术操作简单，损伤较小，
疗效满意。【参考文献】
[1] Mann RA.Subluxation and dislocation of the peroneal tendons[J].
Operative Techniques in Sports Medicine,1999,7(1):2-6.
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tendons. Long-term results of surgical treatment[J].The Journal of Bone & Joint Surgery,1980,62(3):451-453.
[3] Hui JHP,De SD,Balasubramaniam P.The Singapore operation
for recurrent dislocation of peroneal tendons[J].J Bone Joint Surg Br,1998,80(2):325-327.
[4] 王正义.足踝外科学[M]. 北京:人民卫生出版社,2006,239.[5] Mann RA.Subluxation and dislocation of the peroneal tendons[J].
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[6] Walther M,Morrison R,Mayer B.Retromalleolar groove impaction for
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31athletic patients[J].J Foot Ankle Surg,2010,49(3):238-241.[8] Kollias SL,Ferkel RD.Fibular grooving for recurrent peroneal
tendon subluxation[J].The American Journal of Sports Medicine,1997,25(3):329-335.
[9] Ogawa BK,Thordarson DB,Zalavras C.Peroneal tendon subluxation
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