６８８ 泰山医学．院学报 ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＴＡＩＳＨＡＮ ＭＥＤＩＣＡＬ ＣＯＬＬＥＧＥ Ｖｏ１３４ Ｎｎ ９ ２０１３ Ｃ。＿。ｍｙｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｓ ｎｏｔ ｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒｌ ＷＡＮＧ Ｋｅ—ｑｉａｎｇ ＺＨＵ Ｂｅｉ ＨＡＮ Ｇｕｏ－ｘｉｎ ＬＩＵ Ｚｈｅｎ—ｈｏｎｇ ＤＯＮＧＹＥ Ｓｈｅｎ一 Ｌ／Ｙａｎ （１．Ｃｅｎｔｒａｌ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｏｆ ｔｈｅ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆＴａｉｓｈａｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｔａｉａｎ ２７１０００，Ｃｈｉｎａ； ２・Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｏｎｅｏｌｏｇｙ，Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｗｕｈａｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ＆Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｏｎｃｏｌｇｙｅ。 Ｚｈｏｎｇｎａｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｗｕｈａｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｗｕｈａｎ ４３００７１，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｏｎｃｏｇｅｎｅ ｃ—ｍｙｃ ｐｌａｙｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｍａｎｙ ｔｕｍｏｒｓ．Ｔｈｉｓ ｓｔｕｄｙ ｗａｓ ｃｏｎｄｕｃｔｅｄ ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉ． ｇａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｏｆ ｃ—ｍｙｃ ｏｎｃｏｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗｉｔｈ ｍａｊｏｒ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｇａｓｔｉｒｃ ｃａｎｃｅｒ（ＧＣ）．Ｍｅｔｈ． ｏｄｓ Ｅｉ ｇｈｔｙ—ｏｎｅ ＧＣ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ ｗｅｒｅ ｓｔｕｄｉｅｄ ｆｏｒ ｃ—ｍｙｃ ｏｎｃｏｇｅｎｅ ａｍｐｌｉｉｆｃａｔｉｏｎ ｕｓｉｎｇ ｎｏｎ—ｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅ ｉｎ ｓｉｔｕ ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ ｍｅｔｈｏｄ．Ｔｈｅ ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｓｔａｔｕｓ ｗａｓ ｃｏｎ＇ｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｕｍｏｒ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ。ｔｕｍｏｒ ｉｎｖａｓｉｏｎ ａｎｄ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓ． ｔａｓｉｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ａｍｏｎｇ ｔｈｅ ８１ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ｃｏｎｆｉｒｍｅｄ ＧＣ ｐａｔｉｅｎｔｓ，５５（６７．９％）ｗｅｒｅ ｏｕｎｄ ｔｆｏ ｈａｖｅ ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｃａｎｃｅｒ ｔｉｓｓｕｅｓ．Ｔｈｅ ｒａｔｅｓ ｆ ｏｅ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗｅｒｅ ７２．７％（２４／３３）ｉｎ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｔｙｐｅ ＧＣ ａｎｄ ６４．６％（３１／４８）ｉｎ ｄｉｆｕｓｅ ｔｐｅｙ ＧＣ（Ｐ＞０．０５）；７４．３％（３６／３５）ｉｎ ｗｅｌｌ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｔｕｍｏｒ ｎｄ ６３．Ｏ％（２９／４６）ｉａｎ ｐｏｏｄｙ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｔｕｍｏｒ（Ｐ＞０．０５）；８１．８％（９／１１）ｉｎ ｔｕｍｏｒｓ ｌｉｍｉｔｅｄ ｔｏ ｓｕｐｅｒｆｉｃｉｌａ ｍｕｓｃｌｅｓ ａｎｄ ６５．７％（４６／７０）ｉｎ ｔｕｍｏｒｓ ｉｎｖａｄｉｎｇ ｉｎｔｏ ｄｅｅｐ ｍｕｓｃｌｅ ａｎｄ ｂｅｙｏｎｄ（Ｐ＞０．０５）；ａｎｄ ６６．７％（３８／５７）ｉｎ ｔｕｍｏｒｓ ｗｉｔｈ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔｓｔａｓｅｓａ ａｎｄ ７０．８％（１７／２４） ｉｎ ｔｕｍｏｒｓ ｉｔｗｈｏｕｔ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ（Ｐ＞０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ ｃ—ｍｙｃ ｏｎｃｏｇｅｎｅ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｍａｙ ｂｅ ａｒＩ ｉｎｄｅｐｏｎｄ－ ｅｎｔ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｉｎｄｉｃａｔｏｒ ｆｏｒ ＧＣ，ａｎｄ ｃ—ｍｙｃ ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｉｓ ａ ｃｏｍｍｏｎ ｆｉｎｄｉｎｇ ｉｎ ａｄｖａｎｃｅｄ—ｓｔａｇｅ ＧＣ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ；ｃ—ｍｙｃ ｇｅｎｅ；ｉｎ ｓｉｔｕ ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ；ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ Ｃ—ｍｙｃ基因表达与胃癌病理进展无关 王克强 朱蓓‘ 韩国新‘ 刘振中 东野圣伊 李雁 ４３００７１） （１．泰山医学院附属医院，山东泰安２７１０００； ２．武汉大学医学院肿瘤研究所，武汉大学中南医院肿瘤科，湖北武汉摘要：目的 癌基因ｃ—ｍｙｃ在许多肿瘤中都起重要作用。本课题研究胃癌组织中ｅ—ｍｙｃ癌基因表达与胃癌 主要病理特征的关系。方法应用非放射性原位杂交技术检测８ｌ例胃癌标本中ｃ—ｍｙｃ基因的扩增情况，分析其 与肿瘤分化、肿瘤浸润和淋巴结转移的关系。结果—在８１例胃癌标本中，ｃ—ｍｙｃ基因扩增者有５５例（６７．９％）。ｃ ｍｙｃ基因扩增率在肠型胃癌是７２．７％（２４／３３），弥漫型胃癌是６４．６％（３１／４８）（Ｐ＞０．０５）；在高分化肿瘤中占 ７４．３％（３６／３５），低分化肿瘤中占６３．Ｏ％（２９／４６）（Ｐ＞０．０５）；在肿瘤浸润浅肌层者占８１．８％（９／１１），浸润深肌 层者占６５．７％（４６／７０）（Ｐ＞０．０５）；有淋巴结转移者占６６．７％（３８／５７），无淋巴结转移者占７０．８％（１７／２４）（Ｐ＞ ０．０５）。结论ｃ—ｍｙｃ基因扩增可能是表示胃癌增生程度的指标，是晚期胃癌中常见的癌基因改变。 关键词：胃癌；ｃ—ｍｙｃ基因；原位杂交；临床病理 中图分类号：Ｒ４４６．８文献标识码：Ａ文章编号：１００４－７１１５（２０１３）０９－０６８８－０４ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００４—７ｌ１５．２０１３．０９．０１５ Ｔｈｅ ｃ—ｍｙｃ ｇｅｎｅ，ｍａｐｐｅｄ ｏｎ ｈｕｍａｎ ｃｈｒｏｍｏ— ｓｏｍｅ ８ｑ２４，ｅｎｃｏｄｅｓ ｔｈｅ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ｃ—ｍｙｃ ａｆｆｅｃｔｓ ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ，ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ａｎｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ， ａｎｄ ｎｅｇａｔｉｖｅｌｙ ａｆｆｅｃｔｓ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ．Ｅｃｔｏｐｉｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｃ—ｍｙｃ ｏｎｃｏｐｒｏ－ ｔｅｉｎ ｐｒｅｖｅｎｔｓ ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ ａｒｒｅｓｔ ｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｇｒｏｗｔｈ・。 ｐｒｏｔｅｉｎ，ｗｈｉｃｈ ｈｅｔｅｒｏｄｉｍｅｒｉｚｅｓ ｗｉｔｈ ａ ｐａｒｔｎｅｒ ｐｒｏｔｅｉｎ， Ｍａｘ，ｔｏ ｒｅｇｕｌａｔｅ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ｃ—ｍｙｃ ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ Ｂｉｏｇｒａｐｈｙ：Ｗａｎｇ Ｋｅ—ｑｉｎｇ（１９６２一），ｍａｎ，ｂｏｍ ｉａｎ Ｘｉｎｔａｉ Ｓｈａｎｄｏｎｇ，Ａｓｓｏｃｉａｔｅ ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，ｍｏｓｔｌｙ ｅｎｇａｇｅ ｉｎ ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ：ＬＩ Ｙａｈ． 泰山医学院 学报 ６８９ ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＴＡＩＳＨＡＮ ＭＥＤＩＣＡＬ ＣＯＬＬＥＧＥ Ｖｏ１．３４ Ｎ饥９ ２０１３ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｓｉｇｎａｌｓ， ｌｅａｄｉｎｇ ｔｏ ｕｎｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒ－ ａｔｉｏｎ．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，ｃ—ｍｙｃ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｉｎ ｑｕｉｅｓｃｅｎｔ ｃｅｌｌｓ Ｒｏａｄ．Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｈｉ—Ｔｅｃｈ Ｉｎｄｕｓｔｒｙ Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ Ｚｏｎｅ． Ｌｕｏｙａｎｇ，Ｈｅｎａｎ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈｉｎａ）．Ｔｈｅ ｐｒｏｂｅ ＣＯｎ— ｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｗａｓ １５ ７ ｇ／ｍｌ ａｎｄ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ０．１ ｐｇ ＤＮＡ．Ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ０．１Ｎ Ｈｅ１，ＲＮａｓｅ Ａ，ｐｒｏ— ｔｅａｓｅ Ｋ ａｎｄ ０．１％Ｇｌｙｃｉｎ，ｔｈｅ ｓｌｉｄｅｓ ｗｅｒｅ ｐｒｅ—ｈｙ— ｉｓ ｓｕｆｆｉｃｉｅｎｔ ｔｏ ｉｎｄｕｃｅ ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ ｅｎｔｒｙ ｉｎ ｔｈｅ ａｂｓｅｎｃｅ ｏｆ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒｓ．［ 】Ｄｅｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｃ——ｍｙｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｓｉｇｎａｌ ｐａｔｈｗａｙ ｃｏｎｔｉｂｕｔｒｅ ｔｏ ｈｅ ｎｅｏｐｌａｓｔｔｉｃ ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ ｏｆ ｄｅｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｇｒｏｗｔｈ，ａｎｃｈｏｒａｇｅ—ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｇｒｏｗｔｈ， ａｎｄ ｇｌｙｃｏｌｙｔｉｃ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｉｎ ｍａｎｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｍａｌｉｇｎａｎｃｉｅｓ ｓｕｃｈ ａｓ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ，ｏｖａｒｉａｎ ｃａｎｃｅｒ，ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ，ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ， ｂｒｉｄｉｚｅｄ ｆ０ｒ ｌ ｈ ａｔ ｒｏｏｍ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ｉｎ ｐｒｅ—ｈｙｂｒｉｄｉｚａ— ｔｉｏｎ ｓｏｌｕｔｉｏｎ（４×ＳＳＣ，５０％ｆｏｒｍａｍｉｄｅ，１×Ｄｅｎｈａｒｄｔ ｓｏｌｕｔｉｏｎ．０．５％ＰＥＧ ａｎｄ ０．５ ｍｇ／ｍｌ ｓｓＤＮＡ）．Ａｆｔｅｒ ｗａｓｈｉｎｇ ｔｈｅ ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ ｓｏｌｕｔｉｏｎ（ｐｒｏｂｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌ ｃａｎｃｅ ａｎｄ ｏｔｈｅｒ ｃａｎｃｅｒｓ［ ～９。Ｉｎ ｔｌｌｉｓ ｐａ－ ． Ｏ．２７ ｇ／ｍ１）ｗａｓ ａｄｄｅｄ，ｔｈｅ ｓｌｉｄｅｓ ｗｅｒｅ ｓｅａｌｅｄ ｗｉｔｈ ｐｅｒ，ｗｅ ｓｔｕｄｉｅｄ ｃ—ｍｙｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｐｒｏｆｉｌｅ ｉｎ ＧＣ ｔｉｓ． ｓｕｅｓ ｕｓｉｎｇ ｉｎ ｓｉｔｕ ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ，ａｎｄ ｅｘｐｌｏｒｅｄ ｔｈｅ ｓｉｇ— ｎｉｆｉｃａｎｃｅ ｏｆ ｔｈｉｓ ｇｅｎｅ ｉｎ ＧＣ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ． １ Ｍａｔｅｒｉａｌｓ ａｎｄ Ｍｅｔｈｏｄｓ １．１ Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ Ｅｉ ｇｈｔ—ｏｎｅ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ—ｃｏｎ— ｉｆｒｍｅｄ ｇａｓｔｉｒｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ ｗｅｒｅ ｃｏｌｌｅｃｔｅｄ ｆｒｏｍ Ｊａｎ ２０１２ ｔｏ Ｊｕｎ ２０１３ ｆｒｏｍ ｔｈｅ Ａｆｉｆｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｔａｉｓｈａｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ａｎｄ ｔｈｅ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｏｎｃｏｌｏｇｙ， Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｗｕｈａｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ．Ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ５３ ｍａｌｅｓ ａｎｄ ２８ ｆｅｍａｌｅｓ ａｇｅｄ ｂｅｔｗｅｅｎ ３７ ｔｏ ６５ ｙｅａｒｓ ｏｌｄ （ｍｅａｎ ａｇｅ ５８．６ ｙｅａｒｓ）．Ａｍｏｎｇ ｔｈｅｓｅ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ ｗｅｒｅ ３５ ｃａｓｅｓ ｗｉｔｈ ｃａｒｃｉｎｏｍａｓ ａｔ ｇａｓ￣ｉｃ ｃａｒｄｉａ，１７ ｃａｓｅｓ ａｔ ｇａｓｔｉｒｃ ｂｏｄｙ ａｎｄ ２９ ｃａｓｅｓ ａｔ ａｎｔｒｕｍ．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ Ｌａｕｒｅｎ ｃｌａｓｓｉｉｆｃａｔｉｏｎ．ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ３３ ｃａｓｅｓ ｗｉｔｈ ｉｎｔｅｓｔｉ． ｎａｌ ｔｙｐｅ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ａｎｄ ４８ ｃａｓｅｓ ｗｉｔｈ ｄｉｆｆｕｓｅｄ ｔｙｐｅ ｃａｒ． ｃｉｎｏｍａ．Ｔｈｉａｙ—ｆｉｖｅ ｃａｓｅｓ ｗｅｒｅ ｗｉｔｈ ｗｅｌｌ—ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａ． ｔｅｄ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ａｎｄ ４６ ｗｅｒｅ ｐｏｏｒｌｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ．Ｉｎ １１ ｃａｓｅｓ ｃａｎｃｅｒ ｉｎｖａｄｅｄ ｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌ ｍｕｓｃｌｅ ｌａｙｅｒ ａｎｄ ｉｎ ｈｔｅ ｒｅｓｔ ｃａｎｃｅｒ ｉｎｖａｄｅｄ ｂｅｙｏｎｄ ｄｅｅｐ ｍｕｓｃｌｅ．Ｆｉｆｔｙ— ｓｅｖｅｎ ｏｆ ｔｈｅｓｅ ｃａｓｅｓ ｈａｄ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ ａｎｄ ２４ ｈａｄ ｎｏ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ．Ａｆｔｅｒ ｓｕｒｇｌ’ｃ、ａｌ ｒｅｍｏｖａ１． ｈｔｅ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ ｗｅｒｅ ｓｎａｐ—－ｆｒｏｚｅｎ ｉｎ ｌｉｑｕｉｄ ｎｉｔｒｏｇｅｎ ａｎｄ ｅｒｙｏ—ｓｅｃｔｉｏｎｅｄ ａｔ一２６０Ｃ．ｗｉｔｈ ｔｈｉｃｋｎｅｓｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ６ ｔｏ １０ ７ ｍ，ｗｈｉｃｈ ｗｅｒｅ ｍｏｕｎｔｅｄ ｏｎ ａｍｉｎｏｐｒｏｐｙｌｔｒｉｅ。 ｔｈｏｘｙｓｉｌａｎｅ（ＡＰＥＳ，Ｓｉｇｍａ，Ｓｔ Ｌｏｕｉｓ，Ｏｈｉｏ，ＵＳＡ） ｔｒｅａｔｅｄ ｓｌｉｄｅｓ． １．２ Ｉｎ ｓｉｔｕ ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ Ｈ—Ｃ—ｍｙｃ ｐｒｏｂｅ ｗａｓ ｐｕｒ－ ｃｈａｓｅｄ ｆｒｏｍ Ｓｉｎａ～Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ Ｃｏｍｐａｎｖ （Ｎｏ．００７，Ｓａｎｓｈａｎ Ｒｏａｄ。Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｈｉ—Ｔｅｃｈ Ｉｎｄｕ８一 ｔｒｙ Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ Ｚｏｎｅ，Ｌｕｏｙａｎｇ，Ｈｅｎａｎ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ， Ｃｈｉｎａ），ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｌｅｎｇｔｈ ｏｆ １．４ ｋｂ（Ｅｘｏｎ ３）．Ｎｏｎ— ｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅ ｄｉｇｏｘｉｇｅｎｉｎ—ｌ １一ＵＴＰ ｌａｂｅｌｉｎｇ ｗａｓ ｐｅｒ． ｆｏｒｍｅｄ ｕｓｉｎｇ ｒａｎｄｏｍ ｐｒｉｍｉｎｇ ｍｅｔｈｏｄ，ｗｉｔｈ ｒｅａｇｅｎｔ ｋｉｔ ｆｒｏｍ Ｂｏｅｈｒｉｎｇｅｒ ｍａｎｎｈｅｉｍｓ（ｐｕｒｃｈａｓｅｄ ｆｒｏｍ Ｓｉｎｏ—Ａ． ｍｅｒｉｃａｎ Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ Ｃｏｍｐａｎｙ，Ｎｏ．００７，Ｓａｎｓｈａｎ ｃｏｖｅｒ ｇｌａｓｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｅｄ ｉｎ ｆｏｒｍａｍｉｄｅ ｃｈａｍｂｅｒ ａｔ ９５℃ ｆｏｒ １Ｏ一１５ ｍｉｎ．Ｔｈｅｎ ｔｈｅ ｓｌｉｄｅｓ ｗｅｒｅ ｈｙｂｒｉｄｉｚｅｄ ｏｖｅｒ— ｎｉｇｈｔ ａｔ ４２℃ｉｎ ａ ｈｕｍｉｄ ｃｈａｍｂｅｒ．ａｆｔｅｒ ｗｈｉｃｈ ｔｈｅ ｃｏｖｅｒ ｇｌａｓｓ ｗａｓ ｒｅｍｏｖｅｄ ｉｎ ２×ＳＳＣ ｓｏｌｕｔｉｏｎ，ａｎｄ ａｌｋａ— ｌｉｎｅ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ｌａｂｅｌｅｄ ａｎｔｉ—ＤＩＧ ａｎｔｉｂｏｄｙ（１：５００ ｄｉｌｕｔｉｏｎ）ｗａｓ ａｄｄｅｄ ａｎｄ ｉｎｃｕｂａｔｅｄ ｆｏｒ ２ ｈ．Ａｆｔｅｒ ｗａｓｈ． ｉｎｇ．５一ｂｒｏｍｏ一４一ｃｈｌｏｒｏ一３一ｉｎｄｏｘｙｌ ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｄｉ— ｓｏｄｉｕｍ（ＢＣＩＰ）／ｎｉｔｒｏｂｌｕ—ｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍ（ＮＢＴ）ｃｏｌｏｒ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｓｕｂｓｔｒａｔｅ ｗａｓ ａｄｄｅｄ ａｎｄ ｋｅｐｔ ｉｎ ｔｈｅ ｄａｒｋ ｏｆｒ ｃｏｌｏｒ ｒｅａｃｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ ｗａｓ ｔｅｒｍｉｎａｔｅｄ ｂｙ ＴＥ ｂｕｆｆｅｒ ｗａｓｈｉｎｇ ｗｈｅｎ ｃｏｌｏｒ ｒｅａｃｔｉｏｎ ｗａｓ ｓｕｍｃｉｅｎｔ．Ｔｈｅ ｓｌｉｄｅｓ ｗｅｒｅ ｃｏｕｎｔｅｒ—ｓｔａｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｅｏｓｉｎ．ａｎｄ ｓｅａｌｅｄ．Ｎｏｒｍａｌ ｇａｓｔｒｉｃ ｔｉｓｓｕｅｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｓａｍｅ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｓａｍｅ ｆａｓｈｉｏｎ ａｓ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｏｎｔｒｏｌｓ，ａｎｄ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｓｌｉｄｅｓ ｗｅｒｅ ｐｒｏｖｉｄｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ｐｒｏｂｅ ｓｕｐｐｌｉｅｒ． １．３ Ｓｌｉｄｅｓ ｉｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎ Ｗｈｅｎ ｔｈｅ ｓｌｉｄｅｓ ｗｅｒｅ ｖｉｅｗｅｄ ｕｎｄｅｒ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ（４００ ｘ），ｄａｒｋ ｂｒｏｗｎ—ｂｌｕｅ ｇｒａｎｕｌｅｓ ａｎｄ ｐａｒｔｉｃｌｅｓ ｃｏｕｌｄ ｂｅ ｆｏｕｎｄ ｉｎ ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ ｓｔａｉｎｅｄ ｃｅｌｌｓ，ａｎｄ ｔｈｅ ｂａｃｋｇｒｏｕｎｄ ｗａｓ ｓｔａｉｎｅｄ ｒｅｄ ｂｖ ｅｏｓｉｎ．Ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｎｄ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｓｔａｉｎｅｄ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ ｗｅｒｅ ｒｅ．． ｃｏｒｄｅｄ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｄａｔａ ｏｎ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ｏｆ ｔｈｅ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ ｗｅｒｅ ｃｏｌｌｅｃｔｅｄ ｆｒｏｍ ｒｏｕｔｉｎｅ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｒｅｐｏｒｔ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｇｒｏｓｓ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎ ａｎｄ ｅ． ｏｓｉｎ（ＨＥ）ｓｔａｉｎｅｄ ｔｉｓｓｕｅ ｓｌｉｄｅｓ． １．４ Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ ａｎａｌｙｓｉｓＣｏｍｐａｒｉｓｏｎｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｃ ｍｙｃ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｒａｔｅｓ ｉｎ ｄｉｆｅｒｅｎｔ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｓｕｂｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ａｎａｌｙｚｅｄ ｕｓｉｎｇ Ｃｈｉ—ｓｑｕａｒｅ ｔｅｓｔ．ｗｉｔｈ Ｐ＜０．０５ ａｓ ｓｔａ— ｔｉｓｔｉｃａ１ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ． ２ ＲＥＳＵＩ ２．１ ｃ—ｍｙｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ＧＣ ｔｉｓｓｕｅｓ Ｏｆ ｔｈｅ ８１ ＧＣ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ，５５（６７．９％）ｗｅｒｅ ｆｏｕｎｄ ｔｏ ｈａｖｅ ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ ｓｈｏｗｅｄ ｄａｒｋ～ｂｒｏｗｎ ｇｒａｎｕｌｅｓ ｉｎ ｃａｎｃｅｒ ｔｉｓｓｕｅ．Ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｏｆ ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓ。 ｓｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｔｕｍｏｒｓ ｗｅｒｅ ｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ ｉｎ Ｔａｂｌｅ １ ＮＳ：ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ’Ｃｈｉ—ｓｑｕａｒｅ ｔｅｓｔ ２．２ Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｎｏｔ ｒｅａｃｈｅｄ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｃｅ（ ＝０．１３５，Ｐ＞ ｍａｊｏｒ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ Ｔｈｒｅｅ ｍａｊｏｒ ｐａｔｈｏｌｏｇｉ． ０．０５）（Ｆｉｇ １）． ｃａｌ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ，ｔｕｍｏｒ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ｄｅｐｔｈ ｏｆ ｔｉｓｓｕｅ ｃ ｍｙ￣ｏ、 ｅ ｏＩ】≈畦 ｐ｜０ ｅ｝５冲“ ｉｎｖａｓｉｏｎ ａｎｄ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ——ｗｅｒｅ ｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙ ９。 ａｎａｌｙｚｅｄ ｉｎ ｔｈｉｓ ｓｔｕｄｙ ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｈｅｉｔｒ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｃ Ｓｅ —ｍｙｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ． ０ ６０ ２．２．１ Ｉｎ ｔｅｒｍｓ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ Ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ３５ （４３．２％，３５／８１）ｃａｓｅｓ ｗｉｔｈ ｗｅｌｌ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｔｕｍｏｒｓ ａｎｄ ４６（５６．８％．４６／８１）ｐｏｏｒｌｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｔｕｍｏｒｓ． Ａｍｏｎｇ ｔｈｅ ５５ ｃ—ｍｙｃ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃａｓｅｓ．２６ ｗｅｒｅ ｗｅｌｌ ｄｉｆ－ 霉 壶 §＿０ 至 ｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｔｕｍｏｒ，ａｃｃｏｕｎｔｉｎｇ ｆｏｒ ７４．３％（２６／３５）ｔｈｅ ｗｅｌｌ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ ２９ ｗｅｒｅ ｐｏｏｒｌｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉ— ：０ １ｅ ａｔｅｄ，ａｃｃｏｕｎｔｉｎｇ ｆｏｒ ６３．０％（２９／４６）ｏｆ ｈｅ ｐｏｏｒｌｔｙ ｄｉｆ－ ０ 球｝ｍ ＾ｕ￣；ｘｔｓｉｏｎ∞ｉｄｉ １ ｌ ｎｏｄｅ‘Ｉ艟ｓ ｉ ｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ（ ＝１．１５３，Ｐ＞０．０５）（Ｆｉｇ １）． ２．２．２ Ｉｎ ｔｅｒｍｓ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｉｎｖａｓｉｏｎ Ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ｌ１ ｃａｓｅｓ ｇＩＩｒｅ １ Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ （１３．６％，１ １／８１）ｗｉｔｈ ｔｕｍｏｒｓ ｉｎｖａｓｉｏｎ ｌｉｍｉｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｓｕｐｅｒｉｆｃｉａｌ ｍｕｓｃｌｅ ｌａｙｅｒ ａｎｄ ７０ ｃａｓｅｓ（８６．４％，７０／ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ．Ｗｅｌｌ＝ｗｅｌｌ ｄｉｆｅｒ－ ｅｎｔｉａｔｅｄ，ｐｏｏｒ ｐｏｏｄｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ；Ｓ＝ｔｕｍｏｒ ｉｎｖａｄｉｎｇ ｓｕ— ８ １）ｗｉｔｈ ｔｕｍｏｒｓ ｉｎｖａｄｉｎｇ ｂｅｙｏｎｄ ｔｈｅ ｄｅｅｐ ｍｕｓｃｌｅ ｌａｙ— ｅｒ．Ｉｎ ｃａｓｅｓ ｗｉｈ ｓｔｕｐｅｒｆｉｃｉａｌ ｍｕｓｃｌｅ ｌａｙｅｒ ｉｎｖａｓｉｏｎ，ｃ— ｐｅｒｆｉｃｉａｌ ｍｕｓｃｌｅ ｌａｙｅｒ，Ｄ＝ｔｕｍｏｒ ｉｎｖａｄｉｎｇ ｄｅｅｐ ｍｕｓｃｌｅ ｌａｙｅｒ； ＬＮ一＝ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔｓｔａｓｉｓ ｎｅｇａｔｉｖｅ．ＬＮ＋＝ｌａｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ．Ｔｈｅ ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ ｏｆ ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ｉｎ ９ ｃａｓｅｓ，ａｃｃｏｕｎｔｉｎｇ ｆｏｒ ８１．８％（９／１１）ｏｆ ｔｈｅ ｇｒｏｕｐ．Ｉｎ ｃａｓｅｓ ｗｉｔｈ ｄｅｅｐ ｍｕｓｃｌｅ ｉｎｖａｓｉｏｎ，ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗａｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ＷａＳ ｎｏｔ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｂｅｔｗｅｅｎ ｐｏｏｒｌｙ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｔｕｍｏｒｓ（６３．０％）ａｎｄ ｗｅｌｌ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｔｕｒａｏｒｓ（７４．３％）（Ｐ＞ ｉｎ ４６ ｃａｓｅｓ，ａｃｃｏｕｎｔｉｎｇ ｆ０ｒ ６５．７％（４６／７０）ｏｆ ｔｈｅ ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｉｎ ｃ—ｍｙｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ０．０５），ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｕｍｏｒｓ ｉｎｖａｄｉｎｇ ｄｅｅｐ ｍｕｓｃｌｅ（６５．７％）ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎｖａｄｉｎｇ ｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌ ｍｕｓｃｌｅ（８１．８％）（Ｐ＞０．０５），ａｎｄ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｕｍｏｒｓ ｗｉｔｈ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ（６６．７％）ａｎｄ ｔｈｏｓｅ ｈｅｓｅ ｔｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ ｖｅｒｙ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ（ ｗｉｔｈｏｕｔ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ（７０．８％）（Ｐ＞０．０５）（Ｃｈｉ— ｓｑｕａｒｅ ｔｅｓｔ）． ３ ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮ ＧＣ ｉｓ ｏｎｅ ｏｆ ｔｈｅ ｍｏｓｔ ｃｏｍｍｏｎ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｔｕｍｏｒｓ ｗｏｒｌｄｗｉｄｅ ａｎｄ ｃｏｎｔｉｎｕｅｓ ｔｏ ｂｅ ａ ｈｉｇｈｌｙ ａｇｇｒｅｓｓｉｖｅ ｍａ— １．１３，Ｐ＞０．０５）（Ｆｉｇ １）． ２．２．３ Ｉｎ ｔｅｒｍｓ ｏｆ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ Ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ５７ ｃａｓｅｓ（７０．４％，５７／８１）ｗｉｈｔ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ ａｎｄ ２４ ｃａｓｅｓ（２９．６％，２４／８１）ｗｉｈｏｕｔｔ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ．Ｏｆ ｔｈｅ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｇｒｏｕｐ，ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ｉｎ ３８ ｃａｓｅｓ，ｗｈｉｃｈ ｗａｓ ６６． ｌｉｇｎａｎｃｙ ｗｉｔｈ ｐｏｏｒ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｌｏｗ ｌｏｎｇ—－ｔｅｒｍ Ｓｕｒｖｉｖ・・ ｍａｉｎｌｙ ｏｎ ｔｈｅ ｓｔａｇｅ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉｓｅａｓｅ．ｗｉ出ｅａｒｌｙ ＧＣ ｈａｙ— ｉｎｇ ａ ５ ｙｅａｒ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｏｆ ９Ｏ一１００％ａｎｄ ａｄｖａｎｃｅｄ ｒａｔｅｓ．Ｔｈｅ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＧＣ ｄｅｐｅｎｄｓ ７％（３８／５７）ｏｆ ｔｈｅ ｇｒｏｕｐ．Ｉｎ ｃｏｎｔｒａｓｔ，ｉｎ ｔｈｅ ｌｙｍｐｈ ａｌｎｏｄｅ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｇｒｏｕｐ，ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ｉｎ １７ ｃａｓｅｓ，ａｃｃｏｕｎｔｉｎｇ ｆ０ｒ ７０．８％（１７／２４）ｏｆ ｔｈｅ ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅｓｅ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ ｄｉｄ ｔｕｍｏｒｓ ａ ５ ｙｅａｒ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｏｆ１５—２５％．Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｏｔｈｅｒ 泰山医学院 学报 ６９１ ＭＥＤＩＣＡＬ ＣＯＵ ＥＧＥ Ｖｏ１．３４ Ｎｏ．９ ２０１３ ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＴＡ１ＳＨＡＮ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ ｔｈｅｓｅ ｔｕｍｏｒｓ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ｕｎｄｅｒ ｍｖｅｓｔｌ— ｇａｔｉｏｎ． Ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ ｔｈａｔ ｔｉｅ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｎ ｔｈｅ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅｓ．［１２’ ］Ａｓ ｃ— ｍｙｃ ｍａｙ ｐｌａｙ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｔｏ ｐｒｅｄｉｃｔ ｍｏｒｅ ｒａｐｉｄ ｃｅｒｔａｉｎ ｔｙｐｅｓ ｏｆ ＧＣ ｕｓｕａｌｌｙ ｓｈｏｗｅｄ ｍｕｃｈ ｍｏｒｅ ａｇｇｒｅｓ。 ｓｉｖｅ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｂｅｈａｖｉｏｒ ｔｈａｎ ｏｔｈｅｒ ｔｙｐｅｓ，ａｎｄ ｓｕｃｈ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｉｎｃｌｕｄｅ ｔｕｍｏｒ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ， ｄｅｐｔｈ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｉｎｖａｓｉｏｎ ａｎｄ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ．【１０ｊ ｇｒｏｗｔｈ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ ｆａｓｔ ｔｕｍｏｒ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｇａｓ— ｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ，ｔｈｉｓ ｍｏｌｅｃｕｌｅ ｃｏｕｌｄ ｂｅ ｕｓｅｄ ａｓ ａ ｖａｌｕａｂｌｅ ｍａｒｋｅｒ ｆｏｒ ＧＣ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ． ＲＥＦＥＲＥＮＣＥＳ： Ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｂｉｏｌｏｇｙ，ｉｔ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｆｏｕｎｄ ｔｈａｔ ｔｈｅｒｅ ａｒｅ ｍａｎｙ ｇｅｎｅｓ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ＧＣ ｄｅｖｅｌ— ｏｐｍｅｎｔ ａｎｄ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｔｈｅ ［１］Ａｍａｔｉ Ｂ，Ａｌｅｖｉｚｏｐｏｕｌｏｓ Ｋ，Ｖｌａｃｈ Ｊ．Ｍｙｃ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ［Ｊ］． Ｆｒｏｎｔ Ｂｉｏｓｃｉ，１９９８，３：Ｄ２５０—２６８． ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ（ｕＰＡ）ａｎｄ ｉｔｓ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ＰＡＩ一１ ｃａｎｃｅｒ，２０００，７：１４３—１６４． ［２］Ｈａｐ ＤＪ，Ｄｉｃｋｓｏｎ ＲＢ．Ｃ—ｍｙｃ ｉｎ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ［ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒ ｒｅｌａｔ （ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｔｙｐｅ １），ｔｈｅ ｃｅｌｌ—ｃｙ— ｃｌｅ ｒｅｇｕｌａｔｏｒ ｃｙｃｌｉｎ Ｅ，ｅｐｉｄｅｒｍａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ（ＥＧＦ）， ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｒｅｌａｔｅｄ ｅ—ｍｙｃ，ｔｈｅ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｂｃｌ一２．ｔｈｅ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ Ｅ—ｃａｄｈｅｒｉｎ，ａｎｄ ｈｔｅ ｍｕｌｔｉｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｐｒｏｔｅｉｎ ｂｅｔａ—ｃａｔｅｎｉｎ．【 ¨Ｔｈｅ ｒｅｌａ— ｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅｓｅ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍａｒｋｅｒｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏｎ－ ｖｅｎｔｉｏｎａｌ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ｉｓ ｃｕｒｒｅｎｔｌｙ ｕｎｄｅｒ ｉｎ・ ｔｅｎｓｉｖｅ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ，ａｓ ｅｌｕｃｉｄａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅｓｅ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｐｒｏｆｉｌｅｓ ｍａｙ ｐｒｏｖｉｄｅ ｍｏｒｅ ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｏｎ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｂｅ— ｈａｖｉｏｒ ｏｆ ＧＣ． Ｕｓｉｎｇ ｈｉｇｈｌｙ ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｉｎ ｓｉｔｕ ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ ｍｅｔｈ— ｏｄ，ｗｅ ｆｏｕｎｄ ６７．９％（５５／８１）ｏｆ ｔｈｅ ｇａｓｔｒｉｃ ｔｕｍｏｒｓ ｈａｄ ｃ—ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｗｏｒｋ，ｗｈｉｃｈ ｉｓ ｓｉｍｉｌａｒ ｔｏ ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｂｙ Ｏｎｏｄａ ｅｔ ａｌ，ｗｈｏ ｆｏｕｎｄ ｔｈａｔ ６８．６％ｏｆ ｐｒｉｍａｒｙ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ｈａｄ ｃ—ｍｙｃ ｍＲ— ＮＡ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．［１２１ ｃ—ｍｙｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｓ ｋｎｏｗｎ ｔｏ ｂｅ ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙ ｈｉｇｈ ｉｎ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇ ｃｅｌｌｓ ｂｕｔ ｎｏｔ ｉｎ ｍｏｓｔ ｑｕｉｅｓｃｅｎｔ ｏｒ ｔｅｒｍｉｎａｌｌｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｃｅｌｌｓ。［１３． ］ Ａｌｔｈｏｕｇｈ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｃｅｌｌｓ ｗｉｔｈ ｃ—－ｍｙｃ ＤＮＡ ａｍ・－ ｐｌｉｆｉｅａｔｉｏｎ ｉｓ ｌｏｗ（１ｅｓｓ ｔｈａｎ １２％）ｉｎ ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｈｔｅ ｓｔｏｍａｃｈ，Ｏｎｏｄａ ｅｔ ａｌ ｒｅｐｏｒｔｅｄ ｔｈａｔ ｅ—ｍｙｃ ｍＲＮＡ ａｎｄ ｃ－－ｍｙｃ ｐｒｏｔｅｉｎ ｗｅｒｅ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｓｔａｇｅ ｏｆ ｓｔｏｍａｃｈ ｃａｎｃｅｒ：ｍＲＮＡ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ５４． ８％ｏｆ ａｄｖａｎｃｅｄ ｃａｓｅｓ ａｎｄ ｉｎ ９０．０％ｏｆ ｅａｒｌｙ ｃａ— ｓｅｓ． ‘ ｃ—ｍｙｃ ｐｌａｙｓ ａ ｃｅｎｔｒａｌ ｒｏｌｅ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｇｒｏｗｔｈ ａｎｄ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｉｎ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ ｉｎ ｖｉｔｒｏ．１ 引Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｃ—ｍｙｃ ｐｒｏｔｅｉｎ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｗｅ ｃｏｕｌｄ ｎｏｔ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅ ａ ｄｉ— ｒｅｃｔ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｃ——ｍｙｃ ｍＲＮＡ ｎａｄ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｒ ｅｘｔｅｎｔ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅｓ． Ｏｕｒ ｒｅｓｕｌｔｓ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｔｈａｔ ｃ— ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗａｓ ｖｅｒｙ ｃｏｍｍｏｎ ｉｎ ＧＣ ａｎｄ ｓｕｃｈ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗａｓ ｎｏｔ ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ＧＣ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ．Ｔｈｅ ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ ｏｆ ｃ—－ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗａｓ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｂｅｔｗｅｅｎ ｐｏｏｒｌｙ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ＧＣ ａｎｄ ｗｅｌｌ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ＧＣ，ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｕｍｏｒｓ ｉｎｖａｄｉｎｇ ｂｅｙｏｎｄ ｄｅｅｐ ｍｕｓｃｌｅ ａｎｄ ｔｈｏｓｅ ｌｉｍｉｔｅｄ ｔｏ ｓｕｐｅｒｉｆｃｉａｌ ｍｕｓｃｌｅ．ａｎｄ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｕｍｏｒｓ ｗｉｈｔ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｗｉｈｔｏｕｔ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ．Ｔｈｅｓｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ａｒｅ ｉｎ ｌｉｎｅ ｗｉｔｈ ｐｒｅｖｉｏｕｓ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ｓｕｇｇｅｓｔｉｎｇ ｔｈａｔ ｅ—－ｍｙｃ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｈａｄ ｌｉｔ— ［３］Ｓａｎｚ—Ｏｒｔｅｇａ Ｊ，Ｓｔｅｉｎｂｅｒｇ ＳＭ，Ｍｏｏｒ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ ｆｏｒ ｐ５３，ｃ— ＥｒｂＢ２．ｃ—ｍｙｅ ａｎｄ ＥＧＦｒ ａｓ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ［Ｊ］．Ｈｉｓｔｏｌ Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌ，２０００，１５：４５５—４６２． ［４］Ｉｓｈｉｉ ＨＨ，Ｇｏｂｅ ＧＣ，Ｐａｎ Ｗ，ｅｔ ａ１．Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｎａｄ ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａｓ：ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓ ｗｉｔｈ ｃ—ｍｙｃ ａｎｄ ｐ５３ ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｇａｓｔｒｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ，２００２，１７： ９６６—９７２． ［５］ｚａｊａｃ—Ｋａｙｅ Ｍ．Ｍｙｃ ｏｎｃｏｇｅｎｃ：ａ ｋｅｙ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ ｉｎ ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ ｅｒｇ－ ｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ．ｉｔｓ ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｌｕｎｇ Ｃａｎｃｅｒ， ２００ｌ，３４（２）：ｓ４３－４６． ［６］Ｘｉｅ Ｄ，Ｓｈａｍ ＪＳ，Ｚｅｎｇ Ｗ＇Ｆ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｔｅｒｏｇｅｎｅｏｕｓ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｂｅｔａ—ｃａｔｅｎｉｎ，ｐ１６ ａｎｄ ｃ—ｍｙｃ ｉｎ ｍｕｌｔｉｓｔａｇｅ ｃｏｌｏｒ－ ｅｃｔａｌ ｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｂｙ ｔｉｓｓｕｅ ｍｉｃｒｏａｒｒａｙ ［Ｊ］．Ｉｎｔ Ｊ Ｃａｎｃｅｒ，２００３，１０７：８９６—９０２． ［７］Ｉｊ Ｆｕ—ｉｕｎ，Ｄｅｎｇ Ｈｕｉ，Ｗａｎｇ Ｈｏｎｇ—ｗｅｉ，ｅｔ １ａ．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｅｘｔｅｒｎａｌ ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｈｉｎｅｓｅ ｍｃｄｉｃｉｎｅ ｏｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｕｌｃｅｒｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓ— ｓｉｏｎ８ ｏｆ Ｂ—ｃａｔｅｎｉｎ，ｃ—ｍｙｃ ａｎｄ Ｋ６［Ｊ］．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｉｎｔｅｇｒ，２０１１：１７ （４）：２６１—２６６． ［８］Ａ ｌｂｉｈｎ Ａ，Ｊｏｈｎｓｅｎ ＪＩ，Ｈｅｎｒｉｋｓｓｏｎ ＭＡ．ＭＹＣ ｉｎ ｏｎｃｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ａｓ ａ ｔａｒｇｅｔ ｏｆｒ ｃａｎｃｅｒ ｔｈｅｒａｐｉｅｓ［Ｊ］．Ａｄｖ Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，２０１０，１０７： １６３—２２４． ［９］Ｓｋｖｏｔｒｓｏｖａ Ｉ，Ｓｋｖｏｒｔｓｏｖ Ｓ，Ｒａｊｕ Ｕ，ｅｔ １ａ．Ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ—ｔｏ—ｍｅｓｅｎ— ｃｈｙｍａｌ ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ ａｎｄ ｃ—ｍｙｃ ｅｄｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｒｅ ｔｈｅ ｄｅｔｅｍｎｉｎａｎｔｓ ｏｆ ｃｅｔｕｘｉｍａｂ－－ｉｎｄｕｃｅｄ ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔ ｏｆ ｓｑｕａｍｏｕｓ ｃｅｌｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ｒａ－ ｄｉｏｒｅｓｐｏｎｓｅ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｔｈｅｒ Ｏｎｏｅｌ，２０１０，９６（１）：１０８一ｌ１５． ［１Ｏ］Ｋｉｍ ｌ－Ｏ，Ｋａｒｐｅｈ Ｍｓ．ｓｕ『ｇｊｃａ１ ａｐｐｒｏａｃｈｅｓ ａｎｄ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｓｅｍｉｎ Ｒａｄｉａｔ Ｏｎｃｏｌ，２００２，１２： １６２—１６９． ［１ １］Ｈｏｌｆｅｒ Ｈ，Ｂｅｃｋｅｒ ＫＦ．Ｍｏｌｅｃｕｌｒａ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ【Ｊ］．Ｒｅｃｅｎｔ Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，２００３，１６２：６５— ７２． ［１２］Ｏｎｏｄａ Ｎ，Ｍａｅｄａ Ｋ，ＣｈｕｎｇＹＳ，ｅｔａ１．Ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｃ—ｍｙｃ ｍｅｓｓｅｎｇｅｒ ＲＮＡ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ａｎｄ ｍｅｔｓａｔａｔｉｃ ｌｅｓｉｏｎｓ ｏｆ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ｏｆ ｔｈｅ ｓｔｏｍａｃｈ［Ｊ］．Ｊ Ａｍ Ｃａｌｌ Ｓｕｒｇ １９９６；１８２：５５—５９． ［１３］Ｈｕｒｌｉｎ ＰＪ，Ｐｏｌｅｙ ＫＰ，Ａｙｅｒ ＤＥ，ｅｔ １ａ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｃ—ｍｙｏ ａｎｄ Ｍａｄ ｄｕｒｉｎｇ ｅｐｉｄｅｒｍａｌ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ａｎｄ ＨＰＶ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｔｕｍｏｒ． ｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｇｅｎｅ，１９９５，１１：２４８７—２５０１． ［１４］Ｃｈｉｎ Ｌ，Ｓｃｈｒｅｉｂｅｒ—Ａｇｕｓ Ｎ，Ｐｅｌｌｉｃｅｒ Ｉ，ｅｔ １ａ．Ｃｏｎｔｒａｓｔｉｎｇ ｒｏｌｅｓ ｏｆｒ Ｍｙｃ ａｎｄ Ｍａｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎ ｃｅｌｌｕｌｒａ ｇｒｏｗｔｈ ａｎｄ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｐｒｅｃ Ｎａｔｌ Ａｃａｄ Ｓｅｉ ＵＳＡ，１９９５，９２：８４８８—８４９２． ［１５］Ｌｅｅ ＬＡ，Ｄｏｌｄｅ Ｃ，Ｂａｒｒｅｔｔ Ｊ，ｃｔａ１．Ａｌｉｎｋ ｂｅｔｗｅｅｎ ｃ—ｍｙｃ～ｍｅ． ｄｉａｔｃｄ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ ｒｅｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｎｅｏｐｌｓａｔｉｃ ｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｖｅｓｔ，１９９６，９７：１６８７—１６９５． ［１６］Ｋｉｍ ＹＪ，Ｇｈｕ ＨＤ，Ｋｉｍ ＤＹ，ｅｔ ａ１．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｏｎｃｏ． ｇｅｎｅｓ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｇａｓｔｉｒｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｃ—ｍｙｃ，ｃ—ｅｒｂ Ｂ２。ａｎｄ Ｃ— Ｈａ—ｒａｓ［Ｊ］．Ｊ ｓｕｒｇ Ｏｎｃｏｌ，１９９３，５４：１６７—１７０． （收稿日期２０１２—１０—８）
