维普资讯 http://www.cqvip.com 贵州医药2008年8月第32卷第 ・697・ ・临床经验・ 急性脑卒中后心电图及心肌酶谱异常的临床研究 (附1 36例报告) 贵州省人民医院急诊科(贵阳550002)任亦频 李 玫 中图分类号:R540.4 1 文献标识码:B 文章编号:1000-744X(2008)08—0697-02 急性脑卒中易引起继发性心脏损害,表现为心脏功能的 1.2方法136例患者均于入院当时或第2天进行标准12 紊乱及心电活动的改变,在临床上称为脑心综合征。我们观 导联心电图检查,异常者于入院后2~7 d复查ECG,对病情 察了136例急性脑卒中患者心电图(E(】3)及心肌酶谱的变化, 危重及有心力衰竭、严重心律失常者行24 h心电监护。患 以探讨脑心综合征的临床特点及发生机制。现报告如下。 者入院次日清晨空腹静脉采血5 ml检测心肌酶谱,包括血 清谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK), 1资料与方法 采用日产OLYMPUS AU5400型全自动生化仪。对照组也 1.1一般资料.急性脑卒中组:2005年1月至2006年12 同时行心电图检查和心肌酶谱检测。 月我院住院的136例既往无心、肝、肾等疾患的急性脑卒中 1.3统计学处理所有数据用均数士标准差 士5)表示, 患者,男86例,女5O例;年龄27 ̄90岁,平均(66.2士15.1) 计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用 检 岁,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊 验,以P<0.05表示差异有显著意义。 断标准,并经头颅CT、MRI或腰穿检查证实。其中脑出血 (CH)56例,脑梗死(CI)58例,蛛网膜下腔出血(SAH)22 2结果 例;病灶位于基底节及丘脑62例,小脑9例,脑干11例,脑 2。1脑卒中组与对照组心肌酶比较脑卒中组血清酶谱水 叶32例;伴意识障碍54例。对照组:来自我院体检中心的 平明显增高,GOT、LDH、CK均显著高于对照组(P<O.01), 110例健康体检者,临床无心、肝、肾疾病,男68例,女42例, 见表1。 年龄30 ̄82岁,平均(64.6士13.2)岁。 表1脑卒中组与对照组心肌酶谱比较[( 士5),U/L] 2.2不同脑卒中性质E( 及心肌酶谱异常比较脑卒中组 异常发生率差异有极显著意义(P<O.01),CH组与SAH组 与对照组比较ECG异常率及心肌酶谱异常率差异有极显著 患者比较E( 及心肌酶谱异常发生率差异无显著意义(P> 意义(P<O。01),CH组与CI组患者比较ECG及心肌酶谱 0.05),见表2。 表2不同脑卒中性质ECG及心肌酶谱改变比较(,l, ) 注:与CH组比较,△P<O.01;与对照组比较, P<0.01 2.3脑卒中不同病变部位E( 及心肌酶谱异常比较基 0.05);脑叶与基底节丘脑、蛛网膜下腔病变ECG异常率比 底节丘脑病变、脑干病变以及蛛网膜下腔出血的ECG、心肌 较差异有极显著意义(P<O.01),与脑干病变F_.CX3异常率比 酶谱异常比较,差异无显著意义(P>O.05),但上述病变部位 较差异有显著意义(P<O.05),而心肌酶谱异常率比较差异 的ECG异常率与小脑病变比较差异有显著意义(P<O。05), 有显著意义(P<O.05),见表3。 而心肌酶谱异常率与小脑病变比较差异无显著意义(P> 维普资讯 http://www.cqvip.com ・698・ Guizhou Medica1 Journa1,2008,Vo1.32,No.8 表3脑卒中不同病变部位ECG、心肌酶谱异常比较( , ) 常率比较, P<O.05;脑叶与基底节丘脑、蛛网膜下腔病变ECG异 常率比较,△P%0.01,与脑于ECG异常率比较, P%0.05}脑叶与 基底节丘脑、脑干、蛛网膜下腔病变心肌酶谱异常率比较, P< 0.05;余各组间ECG及心肌酶谱异常率比较,P>O.05 2.4脑卒中患者不同意识状态ECG及心肌酶谱改变比较 意识清醒与意识障碍患者比较ECG及心肌酶谱差异有极 显著意义(P<O.01),见表4。 注;经 检验,小脑与基底节丘脑、脑干、蛛网膜下腔组ECG异 表4脑卒中不同意识状态心电图及心肌酶谱比较( , ) 注:与清醒组比较,。P<0.01 一方面由于继发性脑水肿,缺血缺氧,使细胞生存环境发生 3讨论 了改变,通透性升高,细胞内酶释放,血清酶升高。本研究结 急性脑卒中患者可导致全身内脏器官功能的改变,心脏 果表明,急性脑卒中患者存在明显的心肌酶谱改变,血清 是首发的衰竭器官。急性脑卒中后心电图改变最为敏感,急 OGT、LDH、CK明显增高,与对照组比较差异具有极显著意 性期约68 ~9O%的患者可出现ECG异常[1],本组63.2%。 义(P<O.01)。本组资料显示,出血性脑卒中发生心肌酶谱 ECG异常主要有两种类型,一种为ECG复极改变,包括ST- 异常率明显高于缺血性脑卒中(P<O.01),说明脑卒中后脑 T段、T波变化、Q-T间期延长、u波、心梗样改变;另一种为 组织受到不同程度的损害,产生脑水肿,特别是脑出血会导 心律失常,常表现为窦性心动过速及心动过缓、室上性心动 致急性颅内压增高,直接或间接影响到丘脑下部的自主神经 过速、房颤、早搏、阵发性室性心动过速、室颤、束支传导阻滞 中枢,引起心肌细胞病变,从而使心肌酶谱增高。本研究显 等。同一病人可有两种以上ECG变化。本组心电图改变主 示,病变位于基底节丘脑、脑干及蛛网膜下腔出血的心肌酶 要发生在脑血管病的急性期,常出现一过性和可逆性,随着 谱与小脑病变比较显示差异无显著意义,而与脑叶病变比较 脑血管病的好转,ECG也逐渐恢复正常。本文研究结果显示 差异有显著意义(P<O.05),提示心肌酶谱升高可能与脑组 出血性脑卒中发生心电图异常率明显高于缺血性脑卒中(P 织受损部位有一定关系。 <O.O1),说明急性脑卒中后的脑心综合征发生与脑卒中性 本组结果还显示有意识障碍组心电图及心肌酶谱异常 质有关。可能原因为脑卒中后脑组织受到不同程度损害,产 率均明显高于无意识障碍组(P<O.01),说明急性脑卒中后 生脑水肿,特别是出血性脑卒中更易导致急性颅内压增高, 伴有意识障碍时,下丘脑功能紊乱及全身应激反应更为明 导致脑组织缺血缺氧,影响脑干的心血管运动中枢,同时由 显,心电变化更为显著,提示心电变化与病情轻重有关。 于应激,儿茶酚胺过度释放对心肌起直接毒害作用,使心脏 综上所述,急性脑卒中常易继发心脏损害,故应加强心 传导系统和心室复极化过程受累,脑出血后血液人脑室系统 脏功能监测,心电图应作为常规检查,危重患者更应加强心 或压迫和刺激丘脑下部、脑干网状结构、大脑边缘系统,使自 电监护及心肌酶谱检查。积极治疗原发病,同时应兼顾心脏 主神经张力改变,交感神经与副交感神经不平衡影响心肌除 情况,一旦出现心肌损害现象,应及时给予干预,保护心脏功 极一复极异常[2]。已有实验证明,脑卒中后ECG改变与脑 能,防止心源性猝死的发生,提高脑卒中的生存率。 损害部位有关[3] ,呈同心圆改变,即靠近基底节丘脑和脑干 的部位病变时其ECG异常率高,反之,周边部位病变则低。 参考文献 本研究检测发现位于丘脑基底节区、脑干、蛛网膜下腔出血 [13许俊,袁成林,张桁忠,等.急性脑血管病脑心综合征的发生机 的脑卒中患者发生ECG异常明显高于脑叶及小脑病灶(P< 理及其防治[J3.江苏I豳床医学,2001,5(5):397. 0.01),符合这一规律。分析其多发原因为病变累积丘脑下 [21杜登贵,刘绪宏.脑出血患者QTd及心肌酶谱的变化及意义 部和脑干自主神经调节中枢或蛛网膜下腔出血时颅底积血 [J1.医学,2002,13(4):195. 刺激血管壁上的自主神经纤维,发生交感神经过度紧张,。肾 [31刘吉林,段德新,吴志英.脑卒中部位与心电图改变的相关性探 讨[J1.中国实用内科杂志,1994,14(1):35—36. 上腺皮质功能亢进,血中儿茶酚胺含量增高,引起冠状动脉 [43赵明伦,主编.脑血管病的抢救与康复[M3.北京:人民卫生出 痉挛状态导致心肌缺血_4J。 版社,1993:138—223. 血清CK、LDH、GOT广泛存在于脑细胞内,当急性脑卒 中时脑细胞受到破坏,细胞内酶释放人血致血清酶升高;另